Sintilimab（信迪利单抗）的作用机制是通过阻断PD-1与配体的结合，解除免疫抑制效应，从而激活T细胞功能，增强免疫系统对癌细胞的攻击能力。具体如下：

阻断PD-1与配体的结合：PD-1是一种在免疫系统细胞（特别是T细胞）表面表达的蛋白质，它可以与肿瘤细胞表面的程序性死亡配体-1（PD-L1）和程序性死亡配体-2（PD-L2）结合。这种结合会抑制T细胞的活性，使肿瘤细胞能够逃避免疫系统的攻击。信迪利单抗作为一种全人源化IgG4单克隆抗体，能够特异性地结合PD-1受体，从而阻断其与PD-L1和PD-L2的相互作用。

解除免疫抑制效应：通过阻断PD-1与配体的结合，信迪利单抗解除了肿瘤细胞对T细胞的抑制作用。这使得T细胞能够重新获得活性，并恢复其识别和攻击肿瘤细胞的能力。

激活T细胞功能：解除抑制后，T细胞的活化信号得以恢复，激活后的T细胞可以增殖并分化为效应T细胞和记忆T细胞。效应T细胞能够直接攻击肿瘤细胞，而记忆T细胞则能够在未来再次遇到相同抗原时迅速启动免疫反应。

增强免疫系统对癌细胞的攻击能力：随着T细胞功能的激活，免疫系统对癌细胞的识别和攻击能力显著增强。这有助于清除体内的肿瘤细胞，抑制肿瘤的生长和扩散，从而产生肿瘤免疫应答。

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